Diabetische Ketoazidose

Erste Stunde

1000 ml kristalloide Lösung i.v.

Insulinperfusor 0,05 - 0,1 IE/kg/h .

Labor: venöse BGA, Blutbild, Natrium, Kalium, Kreatinin, CRP, Urin-Status, Ketone in Serum und Urin, Blutkultur.

Diagnostik: EKG, Röntgen Thorax.

Risiko abschätzen, ggf. ZVK-Anlage und Intensivüberwachung.

BZ stündlich,
venöse BGA mit Kalium nach 1 und 2 Stunden, dann 2-stündlich,
Natrium alle vier Stunden.

Kalium-Substitution wenn Serum-K+ < 5,5 mmol/L.

Auslöser eruieren und behandeln.

2. bis 6. Stunde

Blutzuckersenkung um 50–100 mg/dL (2,8–5,6 mmol/L) pro Stunde.
Nicht tiefer als 250 mg/dL (13,9 mmol/L) während der ersten 24 h senken.

Ab 300 mg/dL (16,7 mmol/L) Gabe von Glukose 10% wegen des intrazellulären Glukosebedarfs. Die Laufrate richtet sich nach der Blutglukose.


Diagnostische Kriterien

  • Ketone in Serum und/oder Urin
  • pH arteriell < 7,35 oder venös < 7,3
  • Serum-Bikarbonat < 15 mmol/L

Klinische Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen; Vigilanzminderung.

Kalium-Substitution

Mit der Gabe von Insulin oder Bikarbonat wird das Serum-Kalium abfallen.

K+ > 5,5 mmol/L
Keine Kaliumgabe
K+ 3,5–5,5 mmol/L
40 mval KCl pro 1000 mL Infusion
K+ < 3,5 mmol/L
Insulin stoppen, zusätzlich Kalium oral oder über ZVK, Monitorüberwachung

Bikarbonat

Bikarbonat ist nur im Ausnahmefall bei einem pH < 7,0 notwendig. Dann Gabe von 50 mL NaHCO3 8,4% über 1 Stunde.

Risiko-Patienten

Zeichen eines schweren Verlaufs und erhöhten Risikos:

Ketone im Blut > 6mmol/L
Std.-Bikarbonat < 5 mmol/L
pH < 7,0
Anionenlücke > 16 mmol/L
K+ < 3,5 mmol/L
GCS < 12
SaO2 < 92%
Syst. Blutdruck < 90 mmHg
Puls > 100 oder < 60/min.

Vorsichtigere Volumengabe bei jungen Patienten < 25 J., Älteren, Schwangeren, Herz- oder Niereninsuffizienz.

Häufige Auslöser der DKA

  • Therapiefehler, z.B. Insulinpause wegen anderer Erkrankung,
  • Nicht ausreichende Compliance, psychosoziale Probleme,
  • Bei CSII Defekt der Pumpe oder der Leitung,
  • Infektionen, Traumata, Schwangerschaft,
  • Alkohol, andere Drogen,
  • SGLT2-Hemmer.

Phosphat

Das Phosphatdefizit bei DKA ist beträchtlich, es gibt aber keinen Beleg für den Nutzen einer Phosphatsubstitution. Bei einer Schwäche der Atem- und Skelettmuskulatur sollte die Messung und Substitution von Phosphat erwogen werden.

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Letzte Überarbeitung: 03.12.2024